Vrije radicalen
Vriendelijke groet,
Willy Witsel
Het lichaam beschikt over een anti oxidantsysteem dat verantwoordelijk is voor het neutraliseren van vrije radicalen. Dit systeem werkt alleen optimaal als het lichaam over voldoende anti-oxidanten beschikt (vitamine E, C, etc).
Algemeen wordt verondersteld dat LDL cholesterol, het slechte cholesterol, vaatwandbeschadigingen en daarmee aderverkalking (arteriosclerose) veroorzaakt maar dat is niet zo. Vaatwandbeschadigingen worden voornamelijk door LDL-C in de vorm van een vrije radicaal, oxy-LDL-C, veroorzaakt . Helaas wordt deze vorm bij een standaard cardiologisch onderzoek niet gemeten.
Patiënten met een te hoog LDL-C doen er daarom voor de zekerheid goed aan uit voorzorg er voor te zorgen dat ze via voeding of via supplementen voldoende antioxidanten binnen krijgen. Dit voorkomt eventuele LDL oxidatie.
Homocysteïne
Homocysteïne wordt door het lichaam zelf gemaakt van het essentiële aminozuur methionine. Homocysteïne wordt in een later stadium weer door het lichaam verwijderd. Als dit proces niet goed verloopt ontstaat er een te hoog niveau van homocysteïne in het lichaam. Te korten aan stoffen zoals foliumzuur, B6, B12 en trimethylglycine (TMG) zijn er meestal de oorzaak van dat dit verwijderingsproces verstoord is.Homocysteïne is in staat de vaatwand te beschadigen en verhoogt de hoeveelheid oxy-LDL. Als u een te hoog LDL heeft is het voor u belangrijk om ook te weten hoe hoog uw homocysteïne niveau is. Hiermee krijgt u een betere indruk van het risico dat u loopt op het ontwikkelen van een hart en vaatziekte.
Homocysteïne remt ook de afbraak van fibrine. Fibrine vormt de basis van het littekenweefsel dat door vaatwandbeschadiging ontstaat. Homocysteïne zorgt er dus voor dat er meer littekenweefsel kan ontstaan.
Huisartsen en specialisten hanteren voor homocysteïne een referentiewaarde van 6 - 15 mmol/L (nuchter) en zien waarden boven de 20 pas echt als een probleem (hyperhomocysteïnemie). Recent onderzoek toont echter aan dat een homocysteïne niveau van meer dan 6,3 mmol/L de kans op het ontwikkelen van hart en vaatziekten al significant vergroot.
Een verhoogd of hoognormaal homocysteïne niveau is daarom een belangrijke risico factor voor het ontwikkelen van hart en vaatziekten. Sommige huisartsen en specialisten onderkennen de homocysteïne waarde als belangrijk diagnostisch middel en nemen dit daarom op in het bloedonderzoek. Vraag naar deze waarde bij uw arts.
Voor rokers helaas slecht nieuws. Roken kan uw homocysteïne niveau verhogen.
Advanced Glycation End products (AGEs)
AGEs zijn ongewenste verbindingen tussen glucose en andere moleculen in het lichaam. AGEs zijn vrije radicalen die het lichaam zeer veel schade toebrengen, waaronder vaatwand beschadigingen.AGEs ontstaan door een te hoog glucose niveau in het bloed. Bij diabetes patiënten bij wie het glucose niveau niet goed met behulp van geneesmiddelen (insuline, metformine, etc) is ingesteld, zijn de hoeveelheden AGEs vaak verhoogd. Dit kan via bloedonderzoek (HbA1c) worden vastgesteld. De waarde van HbA1c geeft aan hoeveel rode bloedplaatjes er door glucose moleculen zijn vernield. De waarde voor HbA1c moet voor een persoon die geen diabetes heeft tussen de 4 - 6% liggen.
Een verhoogd HbA1c vergroot de kans op hart en vaatziekten. Dit is een van de reden waarom diabetes patiënten een risicogroep vormen.
LDL cholesterol
LDL cholesterol heeft een slechte naam, maar recent onderzoek geeft aan dat het niveau van LDL niet maatgevend is voor het ontwikkelen van een hart en vaatziekte. Een te laag HDL en een te hoge Totaal cholesterol / HDL verhouding zijn wel goede indicatoren.Bovendien bestaan er drie verschillende groottes van LDL moleculen. De kleinste is het meest gevaarlijk. Zij oxideren sneller en kunnen, doordat ze zo klein zijn, beter in de vaatwand binnen dringen. Helaas wordt er bij cardiologisch onderzoek geen verschil gemaakt tussen deze vormen van LDL.
Patiënten waarbij het LDL cholesterol lange tijd verhoogd en het HDL verlaagd is (hypercholesterolemie) en daarbij ook een verhoogde bloeddruk hebben lopen extra risico op een hart en vaatziekte.
Ontstekingsreactie
Vaatwand beschadigingen veroorzaken een ontstekingsreactie. Dit is op zich een normale reactie van het lichaam, tenslotte is er in de vaatwand een "wond" ontstaan. Maar in het geval van vaatwand beschadigingen veroorzaakt de ontstekingsreactie een vicieuze cirkel waardoor aderverkalking (arteriosclerose) ontstaat.De ontstekingsreactie maakt de vaatwand namelijk meer doorlaatbaar. Hierdoor kunnen afweercellen van het immuunsysteem de locatie beter bereiken. Op zich ook een logische reactie van het lichaam, maar de vaatwand wordt nu ook beter doorlaatbaar voor LDL en oxy-LDL. De laatste vorm, oxy-LDL, wordt door het immuunsysteem als indringer gezien en door middel van een immuunsysteem response onschadelijk gemaakt. Hierdoor wordt de ontstekingsreactie versterkt en ontstaat de vicieuze cirkel.
Trombose
Littekenweefsel
Uiteindelijk wordt de ontstoken beschadiging afgedekt met een soort littekenweefsel (fibrine). Als deze afdekking met nieuw weefsel te dun is loopt u met een tijdbom rond. Door een plotselinge stress situatie kan dit weefsel scheuren waardoor een "wond" ontstaat aan de binnenkant van het vaatstelsel. Hierdoor wordt trombose veroorzaakt. Een hartinfarct of een herseninfarct is dan het gevolg.Chronische infectie
Het is al heel lang bekend dat er een relatie betstaat tussen bepaalde infecties en het ontwikkelen van aderverkalking (arteriosclerose). Chronisch niet behandelde infecties zoals Chlamydia pneumonia, helicobacter pylori, cytomegalovirus, Herpes simplex en periodontitis (tandvlees ontsteking) verhogen allemaal het risico op het krijgen van een hart en vaatziekte. Onderzoek op dit gebied is helaas nog wat tegenstrijdig. Alleen voor C.pneumonia is duidelijk dat er een relatie betstaat met aderverkalking (arteriosclerose). Dierproeven laten duidelijk zien dat C.pneumonia het proces van aderverkalking (arteriosclerose) versnelt.Als er inderdaad een relatie bestaat tussen aderverkalking en sommige bacteriële infecties dan zou dat groot nieuws zijn, want dat zou beteken dat aderverkalking (arteriosclerose) ook met antibioticum te behandelen en te voorkomen is.
Referenties
Hier vindt u alle wetenschappelijke artikelen die voor deze serie zijn gebruikt.- Oxidative stress and endothelial dysfunction
- Increased risk of cardiovascular disease at suboptimal plasma concentrations of essential antioxidants: an epidemiological update with special attention to carotene and vitamin C
- Low Density Lipoprotein Oxidation and Its Pathobiological Significance
- Effect of supplementation with vitamin E on LDL oxidizability and prevention of atherosclerosis
- Group B vitamins as new variables related to the cardiovascular risk
- Human homocysteine catabolism: three major pathways and their relevance to development of arterial occlusive disease
- Homocyteine and cardiovascular disease
- Pathogenesis of vascular disease in hyperhomocysteinaemia
- Protein homocysteinylation: a new mechanism of atherogenesis?
- Enhancement by Homocysteine of Plasminogen Activator Inhibitor-1 Gene Expression and Secretion from Vascular Endothelial and Smooth Muscle Cells
- BH15 Homocysteïne (totaal)
- Plasma Total Homocysteine, B Vitamins, and Risk of Coronary Atherosclerosis
- The effects of tobacco smoke on the homocysteine level--a risk factor of atherosclerosis
- Glycation and oxidation: a role in the pathogenesis of atherosclerosis
- BH05 HbA1 (Glyco Hb)
- Epidemiologic aspects of lipid abnormalities
- Usefulness of low-density lipoprotein particle size measurement in cardiovascular disease prevention
- Hypercholesterolemia and Hypertension Have Synergistic Deleterious Effects on Coronary Endothelial Function
- C-reactive protein, inflammation, and coronary risk
- Role of the immune response in atherosclerosis and acute coronary syndromes
- Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture
- The role of the platelet in the pathogenesis of atherothrombosis
- Atherosclerosis imaging and calcified plaque: coronary artery disease risk assessment
- Fibrinogen, fibrin and fibrin degradation products in relation to atherosclerosis
- Platelets in atherothrombosis
- Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease
- Systemic effects of periodontitis: epidemiology of periodontal disease and cardiovascular disease
- Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study
Maagdarmstoornissen: Candida infectie - Prikkelbaredarmsyndroom - Crohn - Colitus Ulcerosa - CVS/ME: Chronische vermoeidheid Syndroom - Diabetische complicaties: Bloeduiker stabilisatie - Neuropathie - Retinopathie - Nefropathie - Hart- en vaatziekten: Cardiomyopathie en Hartfalen - Hoge bloeddruk - Cholesterol verlaging - Aderverkalking (atherosclerose) - Spataderen - Levensverlenging: 100 jaren jong - DHEA - Melatonine - 65+ - Kanker: - Ondersteuningstherapie bij kanker - Bot en gewrichtsaandoeningen: - Artrose - Artritis - Osteoporose - Fibromyalgie: - Fibromyalgie - Urinewegaandoeningen: - Prostaatklachten - Blaasontsteking - Vrouwenklachten: Menopauze - Premenstrueelsyndroom - Overgewicht: - Overgewicht - SLIM - Oogaandoeningen: Staar - Slecht zien Andere artikelen: - HPU - Astma - Multiple Sclerose - Psoriasis - Depressie